Odchudzanie, kulturystyka a poziom hormonów tarczycy

Autorem wpisu jest Pani
Julia Cichaczewska Personal Trainer/ IFBB Bikini Fitness Competitor. Dla niewtajemniczonych, oznacza to, że autorka zajmuje się kulturystyką.

W następnym artykule chciałabym poruszyć taką kwestię jak dlaczego każda ćwicząca rekreacyjnie, dobrze wyglądająca (widoczny zarys mięśni, zbite ciało i nie zbyt niska jak dla kobiety ilość tłuszczu w organizmie) kobieta, której nagle przyszła myśl do głowy by zredukować i przygotować się do startu w bardzo popularnych teraz zawodach Bikini Fitness, musi przeczytać ten i następny artykuł i przynajmniej chwile się zastanowić czy 5 minut na scenie są warte bardzo często nie odwracalnych zaburzeń metabolicznych. Nikomu nie chcę zabierać marzenia, a tylko zwiększyć świadomość tego co się dzieje za każdą następną przeprowadzoną redukcją pod zawody sylwetkowe.
A więc następny artykuł będzie o WPŁYWIE REDUKCJI NA AKTYWNOŚĆ HORMONÓW TARCZYCOWYCH NA POZIOMIE KOMÓRKOWYM.

W tym niestety lub stety Emotikon smile muszę się skupić na naukowych faktach, żeby zrozumieć później o czym piszę mówiąc o jakiejś dejodynazie o której nikt nie wspomina, ani lekarze, co nic dziwnego bo w 2 tomach i ponad 1000 stron lektury endokrynologii ogólnej i klinicznej o dejodynazie wspomina się w paru krótkich, mało istotnych zdaniach na które nikt raczej nie zwróci zbytnio uwagi.

Julis Cichaczewska fitness niedoczynność tarczycy odchudzanie

Julia Cichaczewska jak widać “coś” wie o branży fitness.

 

ENZYMY DEJODYNAZY TYPU I, II, III

Aby dokładnie ocenić czynność tarczycy, należy rozumieć, że enzymy dejodynazy to podstawowe punkty kontrolne komórkowej aktywności tarczycy, które określają wewnątrzkomórkowe „włączanie” i „wyłączanie” hormonów tarczycy. Pod wpływem enzymu dejodynazy, która odszczepia cząsteczkę jodu, następuje konwersja T4 do T3. Ta miejscowa kontrola poziomów komórkowego tarczycy jest pośredniczona przez trzy różne enzymy dejodynazy obecnych w różnych tkankach w organizmie:

– Typ I dejodynazy (D1) oraz typ II dyjodynazy (D2), które zwiększają aktywność komórkową tarczycy przez przekształcenie nieaktywnej tyroksyny (T4) do aktywnej trijodotyroniny (T3).

– Typ III dejodynazy (D3) obniża aktywność komórkową tarczycy przez konwersję T4 do „anty-tarczycy” reverse T3 (rT3).

O rT3 lekarze też nie mówią i nie badają…

Działalność każdego z typów dejodynazy zmienia się w odpowiedzi na różne warunki fizjologiczne. Właśnie z lokalnego sterowania wewnątrzkomórkowego za pomocą tych enzymów wynika, że stężenie T4 oraz T3 w różnych tkankach i w różnych warunkach jest inne. Ponieważ aktywność enzymów dejodynazy i transportu T4 i T3 do komórek wyznaczają stężenie hormonów w tkankach i komórkach tarczycy, a nie w surowicy, wyniki badań stężenia T3 i T4 w surowicy mogą nie koniecznie przewidzieć prawdziwy wynik poziomu hormonów tarczycy w różnych warunkach fizjologicznych na poziomie komórkowym.

DEJODYNAZA TYPU I

D1 konwertuje nieaktywny hormon T4 do aktywnego T3 w całym organizmie w tkankach obwodowych. Dejodynaza D1 – działa głównie w wątrobie, nerkach ale także sercu, mięśniach szkieletowych. D2 natomiast jest wyznacznikiem mózgowej konwersji T4 do T3. Właśnie enzym D1 a nie D2, jest tłumiony (zmniejsza się konwersja T4 do T3) w odpowiedzi na fizjologiczny i emocjonalny stres, depresję, rygorystyczną dietę, przyrost masy ciała i leptynooporność, insulinooporność, otyłość i cukrzyce (w tym w wyniku choroby autoimmunizacyjnej lub innych stanach zapalnych i chorobach ogólnoustrojowych), zespół przewlekłego zmęczenia i fibromialgię, przewlekły ból i ekspozycję na toksyny i chemię (do tego zalicza się śmieciowe żywienie).
W wyżej opisanych warunkach są obniżone poziomy aktywnego hormonu tarczycy we wszystkich tkankach na poziomie komórkowych oprócz przysadki. Przy tym rodzaju niedoczynności tarczycy na poziomie komórkowym TSH będzie w normie, natomiast wszystkie objawy niedoczynności mogą nie dawać normalnie funkcjonować. Dodatkowo, taka ciekawostka – aktywność D1 jest niższa u kobiet, co właśnie czyni, że kobiety są bardziej podatne na powstanie niedoczynności tarczycy, depresji, chronicznego zmęczenia, fibromialgii i otyłości pomimo prawidłowego stężenia TSH.

Wracając do rT3, odwrotna T3 (rewers T3) jest metabolicznie nieaktywną i jest wytwarzana w normalnych warunkach w ilości mniejszej niż 5nmol na dobę. Większość osoczowej puli aktywnego T3 pochodzi z obwodowej 5’-mono-dejodynacji, czyli konwertowania T4 w tkankach poza gruczołem tarczycowym za pomocą enzymu D1 (w wątrobie, nerkach, jelitach). Ciężkie choroby ustrojowe, stany wyczerpania, stres fizyczny i emocjonalny, substancje szkodliwe dla zdrowia, leki, niedobór selenu i w szczególności nadmiar lub niedobór kortyzolu prowadzą do ograniczenia odjodowania (zahamowania 5-dejodynazy) co skutkuje zwiększoną ilości nie aktywnego metabolicznie hormonu rT3.

DEJODYNAZA TYPU II

To tak zwana przysadkowa dejodynaza, która przekształca T4 do T3 w obrębie mózgu i przysadki, jej aktywność wzrasta przy niedoczynności tarczycy, umożliwiając początkowo utrzymanie prawidłowego wewnątrzkomórkowego poziomu T3 w mózgu, pomimo spadku stężenia T4 w osoczu. Ten fragment plus jeszcze ok. pół strony jest właśnie jako jedyny na temat dejodynazy na ponad 1000 stron literatury medycznej naukowej …tak z tego się uczą przyśli lekarze, nic dziwnego, że opierają diagnostyke tylko na wynikach TSH i leczą tylko syntetyczną T4….ale mniejsza o to, jedziemy dalej z tematem Emotikon smile

Hormon TSH jest wydzielany w przysadce mózgowej i regulowany przez przysadkowe stężenie T3, który BARDZO, BARDZO, BARDZO się różni od stężenia T3 w tkankach obwodowych. W normalnych warunkach wykazano, że przysadka będzie miała 7 do 60 razy większe stężenie T3 niż w innych tkankach organizmu, a gdy poziom hormonów tarczycy spada w całym organizmie, przysadka ma 40 do 650 razy większe stężenie T3 niż w innych tkankach. A więc, przysadkowe T3 jest unikalne pod względem zdolności do koncentracji w obecności zmniejszonych poziomów tarczycy na poziomie komórkowym. W związku z tym, poziom przysadkowej T3 i poziom TSH są bardzo ubogimi środkami w diagnostyce niedoczynności tarczycy, bo jak widać, prawie całe ciało może być pozbawione aktywnego hormonu tarczycy na poziomie komórkowym, a poziom TSH będzie przy tym idealny, jak również nie można się kierować wynikiem TSH przy leczeniu syntetyczną T4 z tej samej przyczyny.

W przeciwieństwie do całego organizmu, gdzie hormony tarczycy są regulowane zarówno przez D1 i D3, przysadka zawiera mało D1 i nie zawiera w ogóle D3, wiec przysadkowe stężenie T3 jest zależnie tylko od aktywności enzymu D2, który jest 1000 razy bardziej skuteczny w konwersji T4 do T3 od enzymów D1 i D3 i jest znacznie mniej wrażliwy na tłumienie przez toksyny i leki. Dodatkowo D2 ma zupełnie odwrotną odpowiedź na stres i rożne choroby opisane wyżej w wypadku enzymu D1. W wyżej opisanych warunkach stresowych i chorobowych D2 jest nie tłumione, a odwrotnie stymulowane, zwiększa więc wtedy przysadkowe stężenie T3 gdy reszta organizmu cierpi na komórkowy brak aktywnego hormonu tarczycy. Powoduje taka sytuacja to, że TSH jest idealne, a osoba cierpi na wszystkie objawy niedoczynności tarczycy.

DEJODYNAZA TYPU III

Przysadką jest jedynym miejscem, który nie zawiera enzymu D3, który przekształca T4 do nieaktywnego metabolicznie rT3 i konkuruje z D1, który przekształca T4 do aktywnego T3. Enzym D3 jest w dużym stopniu aktywny w łożysku i istnieje po to, by płód ciężarnej kobiety chronić przed wpływem aktywnego hormonu tarczycy, więc konwertuje go do nieaktywnego. Ponieważ wiele tkanek może mieć duże ilości D3, a przysadka jest wyjątkowo pozbawiona D3, hamujący wpływ D3 powoduje niedoczynność tarczycy na poziomie komórkowym przy prawidłowych stężeniach TSH.

Ponieważ zwiększenie stężenia poziomu rT3 spowoduje zablokowanie receptorów tarczycy, nawet niewielki jej wzrost może doprowadzić do znacznego zmniejszenia pracy tarczycy i powodować niedoczynność która się nie wykryje za pomocą standardowych testów krwi . Nawet jeśli lekarz jest mądrzejszy i na podstawie samopoczucia przypiszę syntetyczny hormon tarczycy, ale będzie to tylko T4, podawanie T4 przyczyni się do jeszcze większego stężenia rT3, a więc leki na bazie samej T4 nie powinny być uważane za optymalne zastąpienie hormonów tarczycy w obecności podwyższonego stęzenia rT3, natomiast podawanie T3 może być znacznie korzystniejsze.

Źródła:

http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jc.2005-0535

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11844744

http://www.scielo.br/scielo.php…

https://www.nahypothyroidism.org/how-accurate-is-tsh-testi…/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3680960/
ENDOKRYNOLOGIA OGÓLNA I KLINICZNA GREENSPANA. TOM 1 I 2

 

Od siebie dodam, że osoby zajmujące się kulturystyką/fitness stanowią dość istotną grupę moich klientów (sprzedaję ekstrakt ze świńskiej tarczycy, który zawiera m.in. hormon T3 ), zaraz po osobach na dietach wegańskich czy nieskowęglowodanowych/paleo.

 

Poza tym syntetyczna lewotyroksyna, która zawarta jest w Letroxie czy Euthyroxie nie jest prawdziwą tyroksyną, którą wytwarza tarczycy, tylko czymś w rodzaju rT4.

Artykuły na podobny temat

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *