I. Defekty oddychania komókowego i metabolizmu
Ponad 60 lat temu Broda Barnes, podsumował główne skutki niedoczynnośći tarczycy na zdrowie, gdzie stwierdził, że jeśli osoby cierpiące na niedoczynność tarczycy nie umrą młodo z powodu chorób zakaźnych takich jak np. gruźlica, to umrą nieco później z powodu raka i chorób serca. Swój doktorat zrobił na Uniwersytecie w Chicago kilka lat po tym jak Otto Warburg w Niemczech zademonstrował rolę defektów oddychania komórkowego w rozwoju raka. W czasie gdy Barnes przeprowadzał swoje badania, niedoczynność tarczycy była diagnozowana na podstawie niskiego tempa metabolizmu, co oznaczało, że tylko małą ilość tlenu byłą potrzebna do podtrzymania życia. Ten deficyt tlenu wpływał na ten sam system enzymatyczny, który Warburg studiował w komórkach nowotworowych.
Jeśli nie masz wysokiego tempa metabolizmu (niedoczynność tarczycy) masz dużo większą szansę zachorowania na raka (nowotwory), cukrzycę, choroby serca m.in. miażdżycę
Barnes eksperymentował na królikach i odkrył, że gdy gruczoły tarczycy zostały usunięte, to u królików zaczynała rozwijać się miażdżyca, podobnie jak u ludzi z niedoczynnością tarczycy. Około połowy lat trzydziestych ubiegłego wieku, ogólnoprzyjęte było, że niedoczynność tarczycy powodowała wzrost poziomu cholesterolu we krwi; hipercholesterolemia (podwyższony poziom cholesterolu we krwi) była objawem diagnostycznym niedoczynności tarczycy. Podając hormony tarczycy poziom cholesterolu spadał do normalnego, analogicznie jak podnosiło się (wracając do normy) tempo metabolizmu. Biologia miażdzycy została praktycznie rozwiązana przed II Wojną Światową.
Masz wysoki poziom cholesterolu? Bardzo prawdopodobne, że to przez tarczycę
Dziś wiemy, że wiele innych chorób jest spowodowanych defektami oddychania komórkowego. Stany zapalne, stres, niewydolność układu odpornościowego, autoimmunologiczne stany zapalne, zaburzenia rozwoju, choroby degeneracyjne i starzenie, ich wspólną cechą jest znaczące i nienormalne procesy utleniania. Nawet chwilowy deficyt tlenu włącza proces peroksydacja lipidów, co prowadzi do szeregu innych reakcji utleniania (gdy przywrócony zostanie dostęp tlenu). Jedynym skutecznym sposobem by zatrzymać proces peroksydacja lipidów jest przywróćenie normalnego oddychania komórkowego.
W dzisiejszych czasach, gdy wiemy, że dziesiątki chorób mają zwiazek z wadliwym oddychaniem komórkowym, możemy łatwiej zrozumieć niezwykle szerokie spektrum działania hormonów tarczycy.
II 50 lat oszustwa
Do drugiej Wojny Światowej, niedoczynność tarczycy była diagnozowana na podstawie Podstawowa Przemiana Materii (PPM) i dużej ilości objawów. W latach czterdziestych ubiegłego wieku, zacząto promować (biologicznie nieprawidłowy) test krwi JWB (jodu związanego z białkiem) w USA doprowadziło do pomysłu, że tylko 5% populacji ma niedoczynność tarczycy, a że 40% zidentyfikowane przez “przestarzałe” metody było normalne lub cierpiało z innych powodów, takich jak lenistwo, obżarstwo lub “podatność genetyczna” na choroby. W tym samym czasie tyroksyna stała się dostępna i u zdrowych, młodych mężczyzn działała jak “hormon tarczycy” . Starsi lekarze, zauważyli, że nie była metabolicznie taka sama jak tradycyjnie używane hormony tarczycy, zwłąszcza dla kobiet i pacjentów silną niedoczynnością tarczycy, ale marketing i jego wpływ na edukację medyczną doprowadził do fałszywej ideai, że Armour Thyroid USP (amerykańska nazwa na substancję czynną: ekstrakt ze świńskiej tarczycy, jakość farmaceutyczna) nie był prawidłowo zestandardyzowany, w przeciwieństwie do produktów zawierających syntetyczną tyroksynę. Oba te stwierdzenia okazały się fałszywe.
Do lat sześćdziesiątych ubiegłego wieku, test krwi JZB (jodu związanego z białkiem) okazał się nieodpowiedni do diagnozy niedoczynności tarczycy, ale doktryna wedle której tylko 5% populacji ma niedoczynność tarczycy została przyjęta za podstawę do ustalenia norm dla bardziej miarodajnych biologicznie testów (gdy te zostały opracowane).
Kultura niezrozumienia i wprowadzania w błąd, nieprawidłowe uznanie, że niedoczynność tarczycy występuje tylko w bardzo niskim odsetku populacji doprowadziła do akceptowanie niebezpiecznie wysokiego poziomu TSH
Tymczasem praktyka mierzenia poziomu jodu w surowicy krwi i równanie tego z (tyroksyną – głównym hormonem tarczycy) doprowadziła do praktyki polegającej na mierzeniu poziomu jodu w gruczołach tarczycy oferowanych na sprzedaż jako Armour Thyroid USP. To doprowadziło do zastępowania jodowanej kazeiny za wysuszoną tarczycę w produktach sprzedawanych jako Armour Thyroid USP. US FDA (agencja USA odpowiedzialna za bezpieczeństwo i higienę leków i żywności) nie podjęła żadnych kroków, ponieważ zawartość jodu w tkankach byłą wystarczająca do zidentyfikowania jej jako “Armour Thyroid USP”. Kultura niezrozumienia i wprowadzania w błąd, nieprawidłowe uznanie, że niedoczynność tarczycy występuje tylko w bardzo niskim odsetku populacji doprowadziła do akceptowanie niebezpiecznie wysokiego poziomu TSH (hormon tyreotropowy, który jest wydzielany przez przysadkę mózgową) za “normalny”. Podobnie jak nadmiernie wysoki FSH ( hormon folikulotropowy) pełni pewną rolę w nowotworze jajników, nadmiernie wysokie TSH dysorganizuje pracę gruczołu tarczycy.
Od tłumacza:
Powyższy tekst jest moim tłumaczeniem części artykułu Dr. Raymonda Peata’a pod tytułem “Thyroid: Therapies, Confusion, and Fraud”. Tekst opisuje zdarzenia mające miejsce kilkadziesiąt lat temu…
Czytałem książkę Prof.B.Barnesa Hyperthyroid-Unsuspected illness.
Najlepszy test wg niego – mierzyć temp. tuż po przebudzeniu prez kilka dni.
Tę książkę masz na sprzedaż?
Nie , ale jest dostępna na Amazonie.
Thierry Hertoghe pisze , ze dobrym testem na poziom tyroidozy jest pomiar hormonów tarczycy z dobowej zbiórki moczu.
Mycobact. tub. wymaga do wzrostu cholesterolu i powstałego z niego metylocytrynianu.
Metylocytrynian hamuje cykl Krebsa.
Cholesterol catabolism by Mycobacterium tuberculosis requires transcriptional and metabolic adaptations
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3292763/
Konkurencja gruźlica/nowotwór jest wykorzysytwana w raku pęch. mocz.
Gruźlica jest czasem mylona z nowotworem płuc ze względu na markery.
Metabolizm cholesterolu wymaga niacyny i mutazy metylomalonianowej.
Prof. Hoffer w książce o niacynie opisuje wyleczenie z terminalnej gruźlicy niacyną, także ustępowanie nowotworów, schizofrenii (Myc. phlei). Myslę , że i trąd byłby do wyleczenia-niższa temp. być może z niedoczynności tarczycy.
http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/niacin
http://www.alternative-cancer-care.com/phase-4-of-cancer-niacin-deficiency.html
http://www.jbc.org/content/277/17/14674/F4.expansion.html
Bez B12 , B3, B7 i GSH cykl Krebsa staje
Neurodegeneration in Methylmalonic Aciduria Involves Inhibition of
Complex II and the Tricarboxylic Acid Cycle
kwas malonowy hamuje dehydrogenazę bursztynianową, metylomalonowy-
karboksylazę pirogronianu i transporter jabłczanu,
metylocytrynowy-syntazę cytrynianu, akonitazę, dehydrogenazę cytynianu
i tranpsorter cytrynianu
Przez mutazę metylomalonianową (adenosyloCobalamin) przechodzą:
The substrate of methylmalonyl-CoA mutase, methylmalonyl-CoA, is
primarily derived from propionyl-CoA, a substance formed from the
catabolism and digestion of isoleucine, valine, threonine, methionine,
thymine, cholesterol, or odd-chain fatty acids.
https://www.functionalps.com/blog/2012/03/25/ray-peat-phd-on-thyroid-temperature-pulse-and-tsh/
“Wysoki stosunek T4 do T3 w surowicy jest żałośnie słabym argumentem uzasadniającym stosowanie tyroksyny zamiast produktu przypominającego proporcję tych substancji wydzielanych przez zdrowy tarczycę lub utrzymywanych wewnątrz komórek. Około 30 lat temu, kiedy wielu ludzi nadal uważało tyroksynę za „hormon thryoidalny”, ktoś argumentował, że „hormon tarczycy” musi działać wyłącznie jako aktywator genów, ponieważ większość badanych przez niego plastrów nie była zwiększyć zużycie tlenu, gdy zostało dodane. W rzeczywistości dodanie tyroksyny do wycinków mózgu hamowało ich oddychanie o 6% podczas eksperymentu. Ponieważ większość T3 jest produkowana z T4 w wątrobie, a nie w mózgu, myślę, że eksperyment miał wielkie znaczenie, pomimo ignoranckiej interpretacji autora. Nadmiar tyroksyny w tkance, która nie przekształca jej szybko w T3, ma działanie przeciwtarczycowe. (Patrz Goumaz, i in., 1987). Dzieje się tak u wielu kobiet, którym podaje się tyroksynę; w miarę zwiększania dawki ich objawy nasilają się.
Mózg koncentruje T3 z surowicy i może mieć stężenie 6 razy wyższe niż surowica (Goumaz, et al., 1987) i może osiągnąć wyższe stężenie T3 niż T4. Zajmuje i koncentruje T3, jednocześnie dążąc do wydalenia T4. Odwrotna T3 (rT3) nie ma dużej zdolności do wchodzenia do mózgu, ale zwiększona T4 może powodować jej wytwarzanie w mózgu. Obserwacje te sugerują mi, że stosunek T3: T4 we krwi byłby bardzo „korzystny dla mózgu”, gdyby zbliżył się bardziej do stosunku utworzonego w tarczycy i był wydzielany do krwi. Chociaż większość syntetycznych produktów tarczycowych używa obecnie stosunku czterech T4 do jednego T3, wiele osób uważa, że ich pamięć i myślenie są wyraźniejsze, gdy przyjmują stosunek około trzech do jednego. Bardziej aktywny metabolizm prawdopodobnie utrzymuje relatywnie wysoki stosunek krwi T3 do T4, z wątrobą konsumującą T4 w przybliżeniu w takim samym tempie, w jakim stosuje się T3.”
“Measuring the amount of thyroid in the blood isn’t a good way to evaluate adequacy of thyroid function, since the response of tissues to the hormone can be suppressed (for example, by unsaturated fats).
In the 1930’s accurate diagnosis was made by evaluating a variety of indications, including basal oxygen consumption, serum cholesterol level, pulse rate, temperature, carotenemia, bowel function, and quality of hair and skin. A good estimate can be made using only the temperature and pulse rate.
Oral or armpit temperature, in the morning before getting out of bed, should be around 98F, and it should rise to 98.6F by mid-morning. This is not valid if you sleep under and electric blanket, or is the weather is hot and humid. A person who is hypothyroid produces heat at a low rate, but doesn’t lose it at a normal rate, since there is less sweating, and the skin is relatively cool. Many hypothyroid people compensate with high adrenalin production (sometimes 40 times higher than normal), and this tends to keep the skin cook, especially on the hands, feet, and nose. The high adrenalin is the consequence of low blood glucose, so a feeding of carbohydrate, such as a glass of orange juice, will sometimes lower the pulse rate momentarily. Healthy populations have an average resting pulse of about 85 per minute. Especially in hot weather it is useful to consider both temperature and pulse rate.”
“The thyroid gland secretes about 3 parts thyroxin to one part triiodothyronine, and this allows the liver to regulate thyroid function, by converting more of the T4 to the active T3 when there is an abundance of energy. Glucose is essential for the conversion, so during fasting there is a sharp decrease in metabolic rate, and in experiments, 200 to 300 calories of carbohydrate can be added to the diet diet without causing fat storage.
When the liver is the main cause of hypothyroidism, your temperature (and especially the temperature of your nose, hands and feet) will fall when hungry, and will rise when you eat carbohydrates. If a hypothyroid person has a very slow pulse, and feels lethargic, it seems that there is little adrenalin; in this case, a feeding of carbohydrate is likely to increase both the pulse rate and the temperature, as the liver is permitted to form the active T3 hormone.
Women often have above-average thyroxin, with symptoms of hypothyroidism. This is apparently because it isn’t being converted to the active form (T3). Before using a Cytomel (T3) supplement, it might be possible to solve the problem with diet alone. A piece of fruit or glass of juice or milk between meals, and adequate animal protein (or potato protein) in the diet is sometimes enough to allow the liver to produce the hormone. If Cytomel is used, it is efficient to approximate the physiological rate of T3 formation, by nibbling one (10 to 25 mcg) tablet during the day. When a large amount is taken at one time, the liver is likely to convert much of it to the inactive reverse T3 form, in a normal defensive response.
Women normally have less active livers than men do. Estrogen can have a directly toxic effect on the liver, but the normal reason for the difference is probably that temperature and thyroid function strongly influence the liver, and are generally lower in women than in men. Estrogen inhibits the secretion of hormone by the thyroid gland itself, probably by inhibiting the proteolytic enzymes which dissolves the colloid. Progesterone has the opposite effect, promoting the release of the hormones from the gland. At puberty, in pregnancy, and at menopause, the thyroid gland often enlarges, probably as a result of estrogen dominance.
Thyroid function stimulates the liver to inactivate estrogen for secretion, so estrogen dominance can create a viscous circle, in which estrogen (or deficient progesterone) blocks thyroid secretion, causing the liver to allow estrogen to accumulate to even higher levels. Progesterone (even one dose, in some cases) can break the cycle. However, if the gland is very big, one person can experience a few months of hyperthyroidism, as the gland returns to normal. It is better to allow the enlarged gland to shrink more slowly by using a thyroid supplement. If an enlarged gland does begin to secrete too much thyroid hormone, it can be controlled with tablets of propylthiouracil, or even raw cabbage or cabbage juice, and cysteine rich meats, including liver.
Besides fasting, or chronic protein deficiency, the common causes of hypothyroidism are excessive stress or “aerobic” (i.e., anaerobic) exercise, and diets containing beans, lentils, nuts, unsaturated fats (including carotene), and undercooked broccoli, cauliflower, cabbage, and mustard greens. Many health conscious people become hypothyroid with a synergistic program of undercooked vegetables, legumes instead of animal proteins, oils instead of butter, carotene instead of vitamin A, and breathless exercise instead of stimulating life.”