Wątroba klucz do niedoczynności tarczycy

Wzrost poziomu estrogenu wynikający z niedomagania wątroby obniżał aktywność przysadki wraz ze zmniejszeniem wydzielania substancji tyreotropowej (TSH).

 

Większość pacjentów z syndromem nadmiaru estrogenu przebadanych przez M.S. i L.H. Baskind miało niskie tempo metabolizmu. To tyczy się zwłaszcza pacjentów z niedoborem substancji odżywczych. Podawanie tym pacjentom hormonów tarczycy bez podawania witamin z grupy B zwykle powodowało pogłębienie objawów niedoborów substancji odżywczych bez znacznej zmiany tempa metabolizmu. Niskie tempo metabolizmu tych pacjentów może być przejawem mechanizmu bezpieczeństwa; wzrost poziomu estrogenu wynikający z niedomagania wątroby obniżał aktywność przysadki wraz ze zmniejszeniem wydzielania substancji tyreotropowej (TSH).

Zdaje się, że estrogen, który spożywamy jest normalnie niszczony w wątrobie, ale u osób z niedoborem witamin z grupy B, w większości lub w całości neutralizacji ta nie zachodzi, co jeszcze bardziej pogłębia nadmiar estrogenu i potęguje jego negatywne skutki. Ta niemożność dezaktywacji estrogenu z pożywienia pojawia się przy zwłóknieniu wątroby…

Wiele wcześniej cytowanych badań naukowych wykazało, że zwłóknienie wątroby może być wywołane przez niedobory dietetyczne,  niezbilansowaną dietę oraz, że witaminy z grupy B (zwłaszcza cholina) oraz ilość białka w w diecie ma duże znaczenie w powstawaniu tego zjawiska*.

—Biskind, M.S. Nutritional Aspects of Endocrine Disease. Am J Clin Pathol. 1946 Dec;16(12):737-45

*Cholina i dostatek białka w diecie leczą/zapobiegają zwłóknieniom wątroby.

Jedno z obliczy wysokiego poziomu estrogenu

“The majority of the patients with syndromes related to excess estrogen studies by M.S., G.R. and L.H. Baskind had a low basal metabolic rate. This was especially true of the patients with signs of severe or moderately severe nutritional deficiency. Administration of thyroid to these patients, in the absence of a vitamin B supplement, usually caused exacerbation of the signs and symptoms of deficiency without significant change in the metabolic rate. The low metabolic rate in these patients maybe the expression of a safety mechanism; the rise in body estrogen resulting from failure of inactivation in the liver depresses the pituitary with diminution in secretion of the thyrotropic [TSH] principle.”

“It seems likely that dietary estrogen, which normally is destroyed in the liver, would largely or entirely escape inactivation in vitamin B complex deficiency and, added to endogenous estrogen, already in excess, would exert a further deleterious effect. That failure of inactivation of dietary estrogen occurs in cirrhosis of the liver…” “Numerous studies already cited have establish that cirrhosis of the liver can be produced by nutritional deficiency or nutritional imbalance and that B vitamins (especially choline) and the protein content of the diet play a major role in this phenomenon.”

—Biskind, M.S. Nutritional Aspects of Endocrine Disease. Am J Clin Pathol. 1946 Dec;16(12):737-45

Za Danny Roddy