Wiele lat temu donoszono, że Armour Thyroid (najstarsza amerykańska marka leku zawierającego ekstrakt ze świńskiej tarczycy) zarejestrowany w amerykańskim spisie leków, po strawieniu wydziela T3 i T4 w proporcjach 1:3 i że ludzie, którzy go używali mieli dużo wyższy poziom T3 do T4 we krwi niż ludzie przyjmujący tylko tyroksynę (T4). Argumentowano, że tyroksyna była lepsza niż ekstrakt z tarczycy, bez wytłumaczenia dlaczego zdrowi ludzie, którzy nie biorą żadnych leków na tarczycę mieli wyższy stosunek T3:T4 niż ludzie przyjmujący samą tyroksynę, albo że nasz własna tarczyca wydziela hormony w wysokim stosunku T3 do T4. Fakt, że T3 jest zużywane szybciej niż T4, usuwa go z krwi szybciej niż to co dostaje się z gruczołu tarczycy do krwi, nie był zbyt szeroko omawiany w czasopismach medycznych, możliwe, że dlatego, że popierałoby to pogląd, że występująca w naturalnym gruczole równowaga hormonów jest bardziej odpowiednią formą uzupełniania hormonów tarczycy niż czysta tyroksyna (T4).
Wysoki stosunek T4 do T3 we krwi jest żałosnym argumentem by uzasadniać używanie samej tyroksyny zamiast produktu przypominającego proporcje tych substancji wydzielanych przez zdrową tarczycę lub utrzymywaną w komórkach. Około 30 lat temu, gdy wiele osób uważało tyroksynę za Hormon tarczycy przez duże H, ktoś argumentował, że hormon tarczycy może działać wyłącznie jako aktywator genów, bowiem większość wycinków organów na których go testował nie zwiększyło zużycia tlenu po jego dodaniu. Po prawdzie dodawanie tyroksyny do wycinka mózgu obniżyło poziom oddychania komórkowego o 6% w czasie eksperymentu. Jako, ze większość T3 jest wytwarzane w wątrobie a nie mózgu, myślę, że te eksperyment miał ogromne znaczenie, mimo ignoranckiej interpretacji autora. Nadmiar tyroksyny w tkance, w której nie zostanie szybko zamieniona w T3 ma antytarczycowe działanie. To dzieje się u wielu kobiet, którym podaje się samą tyroksynę, w miarę tego jak podnosi się im dawkę, ich objawy się pogarszają.
“Years ago it was reported that Armour thyroid, U.S.P., released T3 and T4, when digested, in a ratio of 1:3, and that people who used it had much higher ratios of T3 to T4 in their serum, than people who took only thyroxine. The argument was made that thyroxine was superior to thyroid U.S.P., without explaining the significance of the fact that healthy people who weren’t taking any thyroid supplement had higher T3:T4 ratios than the people who took thyroxine, or that our own thyroid gland releases a high ratio of T3 to T4. The fact that the T3 is being used faster than T4, removing it from the blood more quickly than it enters from the thyroid gland itself, hasn’t been discussed in the journals, possibly because it would support the view that a natural glandular balance was more appropriate to supplement than pure thyroxine.The serum’s high ratio of T4 to T3 is a pitifully poor argument to justify the use of thyroxine instead of a product that resembles the proportion of these substances secreted by a healthy thyroid gland, or maintained inside cells. About 30 years ago, when many people still thought of thyroxine as “the thryoid hormone,” someone was making the argument that “the thyroid hormone” must work exclusively as an activator of genes, since most of the organ slices he tested didn’t increase their oxygen consumption when it was added. In fact, the addition of thyroxine to brain slices suppressed their respiration by 6% during the experiment. Since most T3 is produced from T4 in the liver, not in the brain, I think that experiment had great significance, despite the ignorant interpretation of the author. An excess of thyroxine, in a tissue that doesn’t convert it rapidly to T3, has an antithyroid action. (See Goumaz, et al, 1987.) This happens in many women who are given thyroxine; as their dose is increased, their symptoms get worse.
Dr. Raymond Peats
